FestivalNauki.ru
En Ru
cентябрь-ноябрь
176 городов
September – October
176 cities
12-14 октября 2018
МГУ | Экспоцентр | 90+ площадок
14–16 октября 2016
Центральная региональная площадка
28–30 октября 2016
ИРНИТУ, Сибэскпоцентр
14–15 октября 2016
Центральная региональная площадка
23 сентября - 8 октября 2017
«ДонЭкспоцентр», ДГТУ
ноябрь-декабрь 2018
МВДЦ «Сибирь»,
Вузы и научные площадки города
6-8 октября 2017
Самарский университет
27-29 октября
Кампус ДВФУ, ВГУЭС
30 сентября - 1 октября
Ледовый каток «Родные города»
21-22 сентября 2018 года
ВКК "Белэкспоцентр"
9-10 ноября 2018 года
Мурманский областной Дворец Культуры

Новый метод таргетированной терапии рака

Сотрудники факультета фундаментальной медицины МГУ имени М.В.Ломоносова детально изучили связь между действием белка p53, метастазированием опухолей и «самоубийством» клетки. Они обсудили возможные подходы к прогнозированию развития метастазов и подбору лечения, а также предложили соединения, способные подавлять метастазирование. Результаты работы опубликованы в журнале Cancers. 

Известно, что при раковом заболевании злокачественные клетки начинают неконтролируемо и безостановочно делиться, за счет чего разрастается опухолевая ткань. Одним из активно развивающихся направлений лечения рака является таргетная терапия — блокирование действия конкретных молекул, необходимых для роста опухоли, или активирование заблокированных молекул, необходимых для контроля деления клеток.Одной из таких молекул является белок онкосупрессор, или антионкоген, р53, который мутирован примерно в 50% всех опухолей. С помощью новейших препаратов можно повысить активность нормального белка р53, а с помощью других лекарств — вернуть активность мутированному белку, сделав его способным участвовать в самоубийстве раковой клетки. Ожидается, что этот способ будет более эффективным и менее вредным для здоровых клеток.

Онкосупрессорный белок р53 называют «стражем генома»: он обеспечивает поддержание генетической стабильности клеток, «проводя профилактику» появления злокачественных образований. Этот белок активируется при накоплении повреждений в генетическом материале, затем связывается с определенными участками ДНК и останавливает ее удвоение, что приводит к подавлению роста «испорченных» клеток.

Ученые МГУ совместно с коллегами из Швеции показали, что p53 также участвует в регуляции образования метастазов. Белок регулирует экспрессию генов-мишеней, влияя на множество внутриклеточных процессов, включая различные виды программируемой клеточной гибели, такие как апоптоз (распад клетки на отдельные тельца, которые перевариваются макрофагами либо другими клетками), ферроптоз (гибель клетки вследствие железо-зависимого окисления липидов), некроптоз (уничтожение клетки особым внутриклеточным комплексом — некросомой) и аутофагию.

Аутофагия — это процесс, при котором поврежденные органеллы клетки, белки и их комплексы разрушаются в лизосомах самой клетки. Она помогает клеткам адаптироваться к стрессовым условиям и играет важную роль при зарождении и развитии злокачественных опухолей. В зависимости от типа опухоли аутофагия может подавлять рост раковой клетки или, наоборот, способствовать выживанию и разрастанию злокачественных клеток. До последнего времени взаимосвязь между р53 и аутофагией в регуляции метастазирования не была изучена.

Татьяна Денисенко, научный сотрудник факультета фундаментальной медицины МГУ и Анастасия Пивнюк, выпускница факультета, проанализировали более 175 литературных источников и установили, каким образом аутофагия, вызванная действием белка р53, может влиять на процесс метастазирования. Они обнаружили, что в зависимости от наличия в опухоли нормального или мутантного р53 аутофагия участвует в регуляции различных этапов образования метастазов. В частности, белок регулирует устойчивость к аноикису — гибели клетки, которая потеряла связь со своим окружением. Также белок влияет на активацию и подавление эпителиально-мезенхимального перехода (когда клетки эпителия приобретают свойства мезенхимы — зародышевой соединительной ткани; этот процесс происходит при эмбриональном развитии, заживлении ран и патологических процессах, например, росте опухоли). Кроме того, белок р53 регулирует взаимодействие раковых клеток с внеклеточным матриксом и их распространение в другие ткани.

«Оказалось, что вклад р53, его белков-мишеней и аутофагии в регуляцию метастазирования тканеспецифичен. Он обусловлен типом опухоли, молекулярным контекстом и некоторыми другими условиями. Поэтому очень важно понять механизмы метастазирования на молекулярном уровне и выявить их взаимосвязь с нарушениями механизмов клеточной гибели. Это позволит точнее прогнозировать течение злокачественного роста и повысить эффективность таргетной терапии. Мы проанализировали несколько новых соединений, способных подавлять метастазирование. Они могут активировать аутофагию путем специфического таргетирования связи “р53-аутофагия”. Все соединения, рассмотренные в статье, находятся на различных стадиях клинических испытаний при терапии рака», — заключил Борис Животовский, руководитель работы, заведующий лабораторией исследования механизмов апоптоза ФФМ МГУ.

В исследовании принимали участие сотрудники факультета фундаментальной медицины МГУ имени М.В.Ломоносова и Каролинского института (Швеция). 

Исследование поддержано грантом Российского научного фонда.
 

Фото: Клетки аденокарциномы легких с высоким уровнем аутофагии (Флуоресцентная микрофотография)

 

Добавьте свой комментарий

Plain text

  • Переносы строк и абзацы формируются автоматически
  • Разрешённые HTML-теги: <p> <br>
LiveJournal
Регистрация

Новости в фейсбук

Случайные статьи

Жизнь внутри камня: как появились почвы на Земле?

Как работает Wi-Fi?

 

Жизнь и другие новости с Титана

Титан, спутник Сатурна, является одним из самых поразительных мест нашей Солнечной системы. На нём не только проходят дожди из вещества похожего на бензин, но на поверхности спутника также можно увидеть озера жидкого метана и этана.

К 2020 году скутеры будут загрязнять воздух больше, чем остальной наземный транспорт

10 страхов науки

Есть такая штука — неофобия. Это страх перед чем-то новым. Сильнее всего от нее страдают ученые и изобретатели.